أمراض الكليه والجهاز التناسلي ... الجزء السادس

أمراض كبية أخرى
other glomerular diseases


تشوه بعض الأمراض بنية الكبب وتُفقِدُها وظائفها بتغيير تركيبها أو التأثير سلباً على قدرتها على إنتاج المكونات الكبية الطبيعية، أو بآلية ترسب مواد خارجية المنشأ دون تحريض ارتكاس التهابي.
ولقد ناقشنا بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى بهذه الصفات (اعتلال الكلى طفيف التبدلات، اعتلال الكلى الغشائي) سابقاً.
بشكل مطلق تقريباً نقول إن كل بقية الأمراض التي تحدث فيها هذه الأشكال من التهاب كبيبات الكلى هي أمراض دموية أو جهازية والتي تكون فيها الكبب إحدى البنى المصابة.
في اعتلال الكلى السكري المنشأ يتثخن الغشاء الكبي القاعدي ويتمدد المطرق المسراقي بشكل عقدي غالباً. أما في الداء النشواني تترسب اللييفات في الكبب وفي مواضع أخرى، يتظاهر اعتلال الكلى السكري المنشأ ونظيره الناجم عن الداء النشواني بالمتلازمة النفروزية عادة.

الأمراض الأنبوبية-الخلالية
TUBULO-INTERSTITIAL DISEASES


مقدمة:
تشكل الأمراض الأنبوبية الخلالية مجموعة متباينة من الحالات التي تتميز بتبدل تركيبي واضطراب وظيفي على مستوى التراكيب الأنبوبية الكلوية والنسيج الخلالي المحيط بها.
تتظاهر هذه الأمراض غالباً بالقصور الكلوي الحاد والعكوس أو المزمن ومن الشائع أن يلاحظ اضطراب التوازن الشاردي ولاسيما فرط بوتاسيوم الدم والحماض.
إن البيلة البروتينية (والبيلة الألبومينية) نادراً ما تتجاوز 1غ/ بول 24 ساعة ولكن البيلة البروتينية للبروتينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض شائعة (مثل البروتين الرابط للريتينول، الغلوبولين الصغري بيتا2، الليزوزيم).
إن البيلة الدموية والقيحية شائعتان في الشكل الحاد والمزمن من هذه الأمراض.


التهاب الكلى الخلالي
INTERSTITIAL NEPHRITIS
I. التهاب الكلى الخلالي الحاد ACUTE INTERSTITIAL NEPHRITIS:
يشير هذا المرض إلى التهاب حاد يصيب النسيج الأنبوبي - الخلالي. تشمل العوامل المحرضة الأدوية والسموم والعديد من الأمراض الجهازية والإنتانات (انظر الجدول 23).

تظهر الخزعات الكلوية (انظر الشكل 32) التهاباً شديداً مع كريات بيض متعددة أشكال النوى وكريات لمفاوية تحيط بالأنابيب والأوعية الدموية وتغزو الأنابيب (التهاب الأنابيب) وأحياناً توجد كريات بيض حمضة (ولاسيما إن كان المرض محرضاً دوائياً).
الجدول 23: أسباب التهاب الكلى الخلالي الحاد.
أرجي:
· البنسلينات.
· مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية.
· ألوبورينول.
· أدوية أخرى.
مناعي:
· مناعي ذاتي معزول أو مع التهاب العنبية.
إنتاني:
· التهاب الحويضة والكلية الجرثومي الحاد.
· التدرن.
· الحمة المضخمة للخلايا، حمة هانتا.
· داء البريميات الرقيقة.
سمي:
· النقيوم ذي السلاسل الخفيفة.
· فطور المشروم (Cortinarius).


الشكل 32: التشريح المرضي الأنبوبي.
A. النسيج الأنبوبي الطبيعي: الأنابيب Back-to-Back. ترى الحواف الفرجوية (حواف الفرشاة) على الحواف داخل اللمعة لخلايا الأنابيب الدانية.
B. التنخر الأنبوبي الحاد: توجد تهتكات متبعثرة في الأغشية القاعدية الأنبوبية، وتورمٌ وتفجي في الخلايا الأنبوبية، وفي أماكن التنخر والموت الخلوي المبرمج للخلايا الأنبوبية تنطرح الخلايا إلى داخل لمعة الأنابيب. خلال طور التجدد تلاحظ فعالية تفتلية (انقسام خيطي) أنبوبية زائدة. يكون الخلال متوذماً ومرتشحاً بالخلايا الالتهابية. تكون الكبب (غير ظاهرة في الشكل) طبيعية نسبياً رغم وجود توذم خلوي بطاني وترسب الليفين.
C. التهاب الحويضة والكلية الجرثومي الحاد: ارتشاح التهابي واسع الانتشار يلاحظ فيه العديد من العدلات. تتشكل أسطوانات حبيبية ضمن بعض الأنابيب المتوسعة. بعض الأنابيب الأخرى ترى بصعوبة بسبب امتداد الأذية والالتهاب.
D. التهاب كلى خلالي أرجي. عند هذا المريض الذي يعالج بمضادات الالتهاب اللاستيروئيدية يشاهد ارتشاح خلوي واسع بالخلايا وحيدة النوى (لا توجد عدلات) يشمل الأنابيب فقط دون أن يصيب الكبب (غير ظاهرة في الشكل). أحياناً تكون الحمضات مسيطرة (يبدو المظهر الباثولوجي الخاص برفض الكلية المزروعة مشابهاً لهذه الحالة).

A. التشخيص:
إن أقل من 30% من المرضى المصابين بالتهاب الكلى الخلالي الحاد المحرض بدواءٍ ما يَظهر عليهم ارتكاس فرط حساسية دوائي معمم (حمى، طفح، كثرة الحمضات)، ويكون فحص البول بواسطة الشريحة غير دامغ عادة. على كل حال من الشائع وجود بيلة كريات بيض، وتكشف الحمضات في البول عند حوالي 70% من المرضى.

قد يكون تدهور الوظيفة الكلوية في التهاب الكلى الخلالي الحاد المحرض دوائياً دراماتيكياً ويقلد التهاب كبيبات الكلى سريع الترقي. قد يساعد أخذ القصة المرضية الدقيقة والفحص السريري المتقن والاختبارات النوعية في وضع التشخيص، ولكن عادة يستطب إجراء خزعة كلوية. كذلك فإن درجة الالتهاب المزمن في الخزعة تعد مؤشراً مفيداً لتوقع الإنذار بالنسبة لكيفية تطور الوظيفة الكلوية. يبقى العديد من المرضى غير مصابين بشح البول رغم تعرضهم لقصور كلوي حاد متوسط الشدة، ودوماً يجب التفكير بالتهاب الكلى الخلالي الحاد عند مواجهة مريض مصاب بقصور كلوي حاد دون وجود شح بول.

B. التدبير:
يمكن تدبير القصور الكلوي الحاد بشكل محافظ، ويحتفظ بالديلزة فقط للمريض الأعراضي أو العليل الذي يزيد تركيز البولة الدموية عنده عن 30 ميلي مول/ليتر. يشفى العديد من مرضى التهاب الكلى الخلالي الحاد المحرض دوائياً بعد إيقاف الدواء المتهم فقط، ولكن الستيروئيدات القشرية (1 ملغ/ كغ/ اليوم) تسرع الشفاء وقد تمنع التندب على المدى الطويل. يجب علاج الأسباب النوعية الأخرى (انظر الجدول 23) عند إمكانية ذلك.

II. التهاب الكلى الخلالي المزمن:
A. الأسباب:
ينجم التهاب الكلى الخلالي المزمن عن مجموعة متباينة من الأمراض الملخصة في (الجدول 24). على كل حال من الشائع تماماً أن يشخص هذا المرض متأخراً ودون العثور على سبب واضح.
الجدول 24: أسباب التهاب الكلى الخلالي المزمن.
التهاب الكلى الخلالي الحاد:
· أي سبب من أسباب التهاب الكلى الخلالي الحاد فيما لو استمر.
التهاب كبيبات الكلى:
· تحدث درجات مختلفة من الالتهاب الخلالي مترافقاً مع معظم أنماط التهاب كبيبات الكلى الالتهابية.
مناعي / التهابي:
· داء الغرناوية (الساركوئيد).
· الذأب الحمامي الجهازي (مناعي ذاتي).
· متلازمة جوغرن.
· الرفض المزمن للكلية المزروعة.
السموم:
· العشبة الصينية.
· اعتلال بالكان الكلوي.
· الفطور (المشروم Mushrooms).
· الرصاص.
الأدوية:
· كل الأدوية التي تسبب التهاب الكلى الخلالي الحاد.
· الانسمام بالليثيوم.
· الاعتلال الكلوي بالمسكنات.
· سيكلوسبورين، تاكروليموس.
الإنتان:
· يحدث كواحد من عقابيل التهاب الحويضة والكلية الشديد.
خلقي/ تطوري:
· مرافق للجزر المثاني- الحالبي (العلاقة السببية غير واضحة).
· سوء التنسج الكلوي (يترافق غالباً مع الجزر).
· وراثي (معروف حالياً بشكل جيد، ولكن آلياته غير واضحة).
· أسباب أخرى (داء ويلسون، الكلية الإسفنجية اللب، اعتلال الكلية المنجلي).
أمراض استقلابية وجهازية:
· نقص بوتاس الدم، فرط كلس البول، فرط أوكسالات البول.
· الداء النشواني.

B. المظاهر السريرية:
يراجع معظم المرضى والذين يكونون من البالغين وهم مصابون بقصور كلوي مزمن وارتفاع توتر شرياني وكليتين صغيرتين. يكون القصور الكلوي المزمن متوسط الشدة غالباً (تركيز البولة 25 ميلي مول/ليتر)، ولكن بسبب اضطراب الوظيفة الأنبوبية يكون اضطراب التوازن الشاردي في الحالات النموذجية شديداً (فرط بوتاس الدم، حماض). يكون فحص البول لا نوعياً. يراجع قلة من المرضى بانخفاض التوتر الشرياني والبوال ومظاهر نضوب الصوديوم والماء (انخفاض التوتر الشرياني وانخفاض الضغط الوريدي الوداجي) مما يشير لأذية شديدة على مستوى القنوات الجامعة (اعتلال كلوي مضيع للملح). إن اضطراب القدرة على تكثيف البول وحبس الصوديوم يضع المرضى المصابين بالتهاب الكلى الخلالي المزمن أمام خطورة التعرض لقصور كلوي حاد مضاف حتى مع ضياع متوسط الشدة للماء والملح خلال الإصابة بمرض حاد.

يشاهد التهاب الكلى الخلالي المترافق مع أورام في الجهاز الجامع في اعتلال بالكان الكلوي (حيث اكتشفت الحالات الأولى منه) ولقد نسبت لتناول سموم فطرية ولاسيما سم Ochratoxin A الموجود في الأطعمة المصنوعة من الحبوب المحفوظة. كذلك اتهم سم نباتي هو حمض Aristolochic في إحداث متلازمة كلوية مترقية بسرعة تالية لتناول عشبة صينية. قد لا يكون فرط بوتاس الدم متناسباً في شدته مع درجة التهاب الكلى الخلالي المزمن أو مع درجة اعتلال الكلى السكري المنشأ بسبب نقص الألدوستيرون ناقص الرينين. يشاهد الحماض الأنبوبي الكلوي غالباً في النقيوم والساركوئيد والداء النشواني.

C. التدبير:
يحتاج القصور الكلوي المزمن للتدبير المحافظ. قد تساعد الخطة التشخيصية الجيدة لكشف الأسباب الموجودة في (الجدول 24)، قد تساعد في كشف دواء أو سم نوعي محرض لهذا المرض مما يستدعي إيقافه، أو في كشف مرض نوعي قابل للعلاج. يعالج الحماض بإعطاء بيكاربونات الصوديوم فموياً، وبالمقابل يحتاج فرط بوتاس الدم لإجراءات علاجية إضافية.

III. الاعتلال الكلوي بالمسكنات ANALGESIC NEPHROPATHY:
قد يسبب تناول الأدوية المسكنة لفترة طويلة تنخراً حليمياً كلوياً والتهاباً كلوياً خلالياً مزمناً. يمكن تحريض هذه الأذيات عند الحيوانات بتناول أي مضاد التهاب لاستيروئيدي. أما عند الإنسان فإن أشهر محضر متهم في هذا المجال هو مزيج من الأسبيرين والفيناسيتين، ولقد شهدت حوادث هذه الأذية انخفاضاً ملحوظاً بعد سحب محضر فيناسيتين. ربما يكون التجفاف الذي ينقص معدل الجريان الدموي الكلوي إلى اللب ويؤدي لتركيز الأدوية فيه، ربما يكون عاملاً مشاركاً هاماً في تحريض هذه الأذية.

A. المظاهر السريرية:
عادة ما يكون المريض قد اعتاد على تناول الأدوية المسكنة (بوصفة طبية أو دونها) لعدة سنوات لتسكين ألم الظهر أو الصداع أو التهاب المفاصل الرثياني أو الفصال العظمي Osteoarthrosis. قد يكون المريض لا أعراضياً من الناحية السريرية عندما يكتشف لديه اضطراب دموي أو بولي خلال فحص طبي. يراجع المرضى المصابون باضطراب كلوي متوسط الشدة بالتعب والعطش والبوال الناجم عن اضطراب قدرة الكلية على التكثيف. إن الإنتانات البولية الناكسة شائعة، وإن حوالي 60% من المرضى يكونون مصابين بارتفاع التوتر الشرياني ولكن 10% يكون لديهم اعتلال مضيع للملح. غالباً ما تكون الأذية الكلوية المسيطرة أنبوبية، ومن الشائع أن تكون الكلى عاجزة عن حفظ الصوديوم ومن الشائع أن يوجد لدى المريض حماض أنبوبي كلوي. إن التنخر الحليمي شائع وقد يشكل الأذية الأولية في معظم الحالات. قد يصاب المريض بالقولنج الكلوي أو الانسداد الحالبي أو القصور الكلوي الحاد نتيجة مرور أشلاء الحليمات المتنخرة التي يمكن كشفها بفحص البول مجهرياً. كذلك قد يحدث قصور كلوي حاد يلي إنتان بولي أو يلي زيادة مفاجئة في جرعة المسكنات التي يتناولها المريض. على كل حال يراجع العديد من المرضى بقصور كلوي مزمن مترسخ. قد تتعرقل هذه الحالة باختلاط معروف جيداً هو كارسينوما الظهارة البولية (الحويضة، الحالب، المثانة).

B. الاستقصاءات:
بغض النظر عن قصة تناول الدواء المسكن يمكن أحياناً تشخيص هذه الحالة اعتماداً على الموجودات الشعاعية والدلائل الكيماوية الحيوية التي تشير لسوء وظيفة أنبوبية. إن مظهر الحليمات بتصوير السبيل البولي الظليل عبر الوريد أو بتصوير الحويضة بالطريق الراجع مشخص غالباً. ففي البداية تظهر المادة الظليلة على شكل سبيل صغير ضمن المادة الحليمية، لاحقاً قد تنفصل هذه الحليمات لتعطي منظراً يشبه منظر الخاتم. يحوي البولُ عادةً كرياتٍ حمراً، ومن الشائع وجود بيلة قيحية عقيمة. نادراً ما تزيد البيلة البروتينية عن 1غ/ 24 ساعة عند مراجعة المريض، ولكنها تميل للزيادة مع ترقي القصور الكلوي. تظهر الخزعة الكلوية تليفاً خلالياً منتشراً وضموراً أنبوبياً.

C. التدبير:
يجب إيقاف الأدوية المسكنة وإلا سيصاب المريض بقصور كلوي لاعكوس، وإن إيقاف الدواء المسكن المسبب سيؤدي لتحسن الوظيفة الكلوية وشفائها في حوالي 25% من المرضى. كذلك يتألف العلاج من الحفاظ على واردٍ كافٍ من السوائل بمعدل 2-3 ليتر يومياً. يجب علاج ارتفاع التوتر الشرياني والإنتانات، ويجب إعطاء كلور الصوديوم وبيكاربونات الصوديوم للحفاظ على حجم السائل خارج الخلوي حسب الحاجة ولتصحيح الحماض الاستقلابي عند الضرورة. إن المراقبة المنتظمة ضرورية. يستطب تطبيق الخطط العلاجية الخاصة بتدبير القصور الكلوي المزمن عندما يصل تدهور الوظيفة الكلوية لدرجة شديدة.

IV. الاعتلال الكلوي المنجلي SICKLE-CELL NEPHROPATHY:
إن تحسن بقيا المرضى المصابين بالداء المنجلي (راجع الأمراض الدموية) يعني أن نسبة أكبر منهم تعيش لتصاب باختلاطات مزمنة لانسداد الأوعية الدموية الدقيقة. في الكلية تكون هذه التبدلات واضحة بشكل أكثر في اللب حيث يحدث التمنجل في أوعيته بسبب نقص الأكسجة وفرط الحلولية. إن عجز قدرة الكلى على تكثيف البول والبوال يشكلان أبكر التبدلات المرضية، إن الحماض الأنبوبي البعيد وضعف إطراح البوتاسيوم علامتان نموذجيتان. إن التنخر الحليمي (كالملاحظ في الاعتلال الكلوي بالمسكنات) شائع جداً. عدد قليل من المرضى يتطور لديهم قصور كلوي بمراحله النهائية. يدبر هذا القصور اعتماداً على المبادئ المعتادة المعروفة ولكن الاستجابة للإريثروبيوتين المأشوب ضعيفة في هذه الحالة. إن المرضى الذين لديهم خلة منجلية معرضون لظهور بيلة دموية مجهرية غير معللة وللإصابة أحياناً بتنخر حليمي صريح.

V. الاعتلال الكلوي الجزري (التهاب الحويضة والكلية المزمن):
(REFLUX NEPHROPATHY (CHRONIC PYELONEPHRITIS:
هو عبارة عن التهاب كلية خلالي مزمن يترافق مع الجزر المثاني الحالبي في مرحلة باكرة من الحياة مع ظهور تندبات على الكلية تكشف بالاستقصاءات الشعاعية المختلفة. إن نسبة حدوث هذا المرض غير معروفة. وإن حوالي 12% من المرضى في أوربا الذين يحتاجون لعلاجٍ للداء الكلوي بمراحله النهائية لديهم تندب كلوي ولكن معايير التشخيص الدقيقة متبدلة.

A. الآلية الإمراضية:
يترافق الجزر المثاني الحالبي مع إنتانات بولية متكررة في الطفولة. وإلى وقت قريب كان يعتقد بشكل واسع بأن هذه العلاقة كانت حاسمة للتلازم بين الجزر المثاني الحالبي والأذية الكلوية المترقية. على كل حال فإن الاستقصاءات الشعاعية الحديثة أظهرت أنه قد تظهر التندبات في الرحم أولاً في غياب أي إنتان. وعلاوة على ذلك أظهرت الدراسات الوبائية والتجارب السريرية المضبوطة أن الجهود التي تبذل لتخفيض نسبة الترقي نحو القصور الكلوي بمراحله النهائية بواسطة الجراحة أو المقاربات الأخرى، أن هذه الجهود كانت غير مجدية.

حالياً اتضح أن الأهبة للإصابة بالجزر المثاني الحالبي تتكون من مركب جيني بشكل كبير، وهذا قد يترافق مع عسر تصنع كلوي وتشوهات أخرى في السبيل البولي. قد يحدث عادة من مثانة تبدو طبيعية في الظاهر ولكن في الحقيقة قد تكون مصابة بانسداد المخرج الناجم عادة عن الدسامات الإحليلية. وبغض النظر عن الآفات الأخرى فإن هذا الاضطراب يترافق مع الأهبة للإصابة بالإنتانات البولية.

إنه من المؤكد تماماً أن نوب التهاب الحويضة والكلية الشديد قد يسبب أحياناً أذية كلوية دائمة عند البالغين والأطفال على حد سواء. على كل حال نجد أنه (بغياب التشوهات البولية الأخرى) من النادر أن يسبب التهابُ الحويضة والكلية الحاد عند المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 5 سنوات تندباً كلوياً جديداً قابلاً للكشف أو تدهوراً في القدرة الوظيفية الكلوية. قد تحدث الأذية الكلوية الدائمة بالترافق مع وجود انسداد في السبيل البولي أو مع تشوه تشريحي آخر (مثل بعد زرع الكلية). إنه لمن غير الواضح فيما إذا كانت الدرجات الأخف من الإنتانات البولية قادرة على إحداث أذية كلوية مترقية لأن هذه النظرية لم يثبت بطلانها بشكل قاطع حتى الآن.

تتضاءل شدة الجزر مع نمو الطفل ليختفي عادة. وغالباً لا يكون قابلاً للكشف أو التشخيص عند البالغ الذي لديه كلية متندبة.

B. التشريح المرضي:
إن التبدلات التي تكون غير مشخصة قد تشاهد في كلية واحدة أو اثنتين وبشدات متفاوتة. يشاهد التندب الكلوي الصريح (في القطبين بشكل شائع) مترافقاً مع ضمور الكلى ومع ترقق اللب والقشر الكلوي. تتوضع التندبات الكلوية قرب الكؤيسات المتوسعة. نسجياً يلاحظ وجود تليف بقعي مع ارتشاح مزمن بالخلايا الالتهابية ويلاحظ أيضاً ضمور أنبوبي وتليف حول كبي وأخيراً تختفي النفرونات بمعالمها الطبيعية. قد تصاب الشرايين والشرينات بالتصلب والتضيق. تظهر الخزعات الكلوية عند المرضى المصابين ببيلة بروتينية شديدة وبارتفاع التوتر الشرياني ضخامة الكبب وتصلباً كبياً بؤرياً ربما كتبدل ثانوي.

C. المظاهر السريرية:
في العديد من الحالات لا توجد أعراض تنشأ مباشرة من الآفات الكلوية، ويراجع المريض متأخراً جداً وهو يعاني فقط من أعراض قصور كلوي مبهمة. قد يكون اكتشاف ارتفاع التوتر الشرياني أو البيلة البروتينية بالفحص الروتيني العلامة الأولى للمرض عند المرضى الذين ليس في سوابقهم إنتان بولي صريح. سيصاب جزء بسيط من المرضى الذين لديهم كلى متندبة بشدة بارتفاع التوتر الشرياني (أحياناً يكون شديداً) وبالقصور الكلوي المزمن في سن المراهقة. قد توجد أعراض منشأها من السبيل البولي وهي تشمل تعدد البيلات وعسرة التبول وألم ظهري قطني ممض. أحياناً يصاب المريض بالضعف والغشي نتيجة ضياع الملح في البول. إن البيلة القيحية والبيلة البروتينية التي تقل عن 1غ/ بول 24 ساعة شائعتان ولكن ذلك ليس قاعدة ثابتة إن الحصيات الكلوية أكثر شيوعاً.

تراجع العديد من النساء بارتفاع التوتر الشرياني و/أو البيلة البروتينية خلال الحمل. تلاحظ قصة عائلية إيجابية عند بعض المرضى مع انتقال على شكل خلة جسمية قاهرة.

D. الاستقصاءات:
في الحالات الخفيفة (درجة أولى أو ثانية) تمر كمية ضئيلة من البول إلى مسافة قصيرة ضمن الحالب خلال التبول، ثم تعود إلى المثانة بعد انتهائه لتشكل ثمالة بولية. أما في الحالات الشديدة (درجة ثالثة ورابعة)، يحدث القلس إلى الأعلى على طول الحالب كاملاً (انظر الشكل 33). وربما يصل إلى المتن الكلوي. يظهر التصوير الكلوي الظليل عبر الوريد علامات تشخيصية حيث تكون الكليتان صغيرتي الحجم ويلاحظ تقلص في المادة الكلوية بشكل موضع مترافقٍ مع تعجر الكؤيسات المجاورة (انظر الشكل 34). إن زرع البول إلزامي. تجرى الاستقصاءات التصويرية ولاسيما التصوير الكلوي بأمواج فوق الصوت والتصوير باستخدام النظائر المشعة لتحديد أي اضطراب يسبب إعاقة لجريان البول. إن التصوير بطريقة DMSA مفيد خاصة في كشف التندب انظر الشكل 9. إن تصوير الكلية بالنظير المشع مع تصوير بعد التبول أو التصوير المثاني- الإحليلي خلال التبول سيكشفان الجزر المثاني الحالبي. يجب تحري حالة الوظيفة الكلوية بقياس تركيز الكرياتينين والبولة في المصل وتراكيز شوارد البلازما وبقياس تصفية الكرياتينين.


الشكل 33: جزر مثاني حالبي (درجة رابعة) يظهر بتصوير المثانة الظليل خلال التبول.
A. ملئت المثانة بوسيط ظليل عبر قثطرة بولية. حتى قبل بدء المريض بالتبول ظهر جزر مثاني حالبي صريح إلى حالبين متوسعين بشدة وجهاز حويضي كؤيسي متوسعٍ أيضاً.
B. المثانة الآن فارغة باستثناء كمية بسيطة من الثمالة البولية، ولكن الوسيط الظليل احتُبِسَ في الجهاز الجامع في الجهتين.


الشكل 34: الاعتلال الكلوي الجزري (التهاب حويضة وكلية مزمن): يظهر التصوير البولي عبر الوريد تعجر الكؤيسات الذي يظهر بوضوح أكبر في القطب العلوي للكلية اليمنى. الكلية اليسرى تبدو طبيعية.

E. التدبير:
يجب علاج الإنتان البولي في حال وجوده (انظر EBM Panel)، وفي حال كان ناكساً قد يتم إعطاء الأدوية الوقائية واتباع الإجراءات التي تمنع النكس. في حال تطور تقيح كلوي أو إنتان كلوي وحيد الجانب أو في حال كان الألم مستمراً، في هذه الحالات قد يستطب إجراء استئصال كلوي أو إجراءات أخرى عديدة.

في حال وجود قصور كلوي مزمن يتم علاجه اعتماداً على المبادئ الأساسية العامة التي ذكرناها سابقاً. قد يترافق اعتلال الكلى الجزري مع تطور حالة مضيعة للملح ومع اضطرابات أنبوبية-خلالية أخرى، ويجب أن تعالج هذه المشاكل حسب المبادئ المذكورة سابقاً. إن ارتفاع التوتر الشرياني شائع، ونادراً ما يشفى باستئصال الكلية المريضة.

بما أن الجزر عند معظم الأطفال يميل للاختفاء عفوياً وبما أن التجارب أظهرت أن فائدة الجراحة المضادة للجزر ضعيفة أو معدومة، بسبب ذلك كله ليس من الشائع إجراء أي تداخل على الجزر رغم أن هذه الجراحة قد تؤخذ بالاعتبار في حال وجود التهاب حويضة وكلية ناكس. إن العلاجات الموضعية (مثل حقن مادة متوافقة حيوياً تحت الحالب) لازالت قيد الدراسة.

EBM



إنتان السبيل البولي والجزر الحالبي: التدبير الدوائي والجراحي:تترافق إنتانات السبيل البولي الناكسة مع الجزر المثاني-الحالبي ومع التندب أو عسر التصنع الكلوي. تنقص الصادات الحيوية الوقائية نسبة نكس الإنتان البولي ولكن لا دليل يؤيد أو ينفي قدرتها على حماية الكلى من التندب أو من تدهورها الوظيفي. لا يوجد دليل على أن الجراحة التصحيحية للجزر المثاني الحالبي تنقص نسبة تواتر إنتانات السبيل البولي أو التندب الكلوي رغم وجود علاقة قوية فيما بينهم.

F. الإنذار:
يكون الإنذار جيداً عند الأطفال وعند البالغين الذين لديهم تندبات خفيفة أو أحادية الجانب شريطة أن يكون تطور المتن الكلوي طبيعي. عند وجد تندبات شديدة أحادية الجانب تحدث ضخامة معاوضة في الكلية الأخرى.

عند المرضى المصابين بداء شديد ثنائي الجانب نجد أن الإنذار يرتبط بقدرة الكلى الوظيفية وبارتفاع التوتر الشرياني والبيلة البروتينية، حيث يكون هذا الإنذار على المدى الطويل جيداً في حال كان تركيز الكرياتينين طبيعياً ولا يوجد لدى المريض ارتفاع توتر شرياني أو بيلة بروتينية.

أمراض الكلى الكيسية
CYSTIC KIDNEY DISEASES
I. داء الكلى عديدة الكيسات POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE:
إن داء الكلية عديدة الكيسات الطفلي نادر، ويورث على شكل خلة جسمية صاغرة، يترافق مع تليف كبدي، ويكون مميتاً في غالب الأحيان خلال السنة الأولى من العمر بسبب القصور الكبدي أو الكلوي.

إن داء الكلية عديدة الكيسات عند البالغين (APKD) حالة أشيع، وهي تورث على شكل خلة جسمية قاهرة.

A. التشريح المرضي:
توجد كيسات صغيرة تبطن بالنسيج الظهاري الأنبوبي الداني، توجد هذه الكيسات منذ مرحلة الرضاعة وتكبر مع التقدم بالعمر بمعدل متفاوت. يلاحظ في حالة داء الكلى عديدة الكيسات عند البالغين والمتطور بشكل كامل، يلاحظ أن الكليتين ضخمتان وغير متناظرتين وتحوي كل واحدة منهما عدداً كبيراً من الكيسات، التي تختلف في أحجامها وتكون محاطة بكميات متنوعة من المتن الكلوي الذي يُظهِرُ غالباً تليفاً وتصلباً شريانياً شديدين.

B. المظاهر السريرية:
يبقى المرضى لا أعراضيين عادة حتى مرحلة متأخرة من الحياة. بعد سن العشرين عاماً غالباً ما يصاب المريض بارتفاع توتر شرياني مخاتل البدء قد يترافق أحياناً مع تدهور الوظيفة الكلوية. لخصنا المظاهر السريرية العامة في (الجدول 25).
الجدول 25: داء الكلى عديدة الكيسات عند البالغين: المظاهر السريرية العامة.
· انزعاج مبهم في الخاصرة أو البطن نتيجة زيادة كتلة النسيج الكلوي.
· ألم خاصرة حاد أو قولنج كلوي نتيجة نزف ضمن الكيسة.
· ارتفاع التوتر الشرياني.
· إنتان السبيل البولي.
· بيلة دموية (مع بيلة بروتينية خفيفة أو دونها).
· قصور كلوي.

غالباً ما تكون كلية واحدة أو اثنتان مجسوستين وقد يكون سطحهما معقداً (عقدياً). تشمل الحالات الأخرى التي قد تسبب ضخامة كلوية مجسوسة كلاً من الاستسقاء الكلوي والتقيح الكلوي والكيسة الوحيدة والضخامة المعاوضة للكلية الوحيدة والأورام الكلوية والداء النشواني الكلوي. أحياناً يمكن جس الكلية اليمنى والقطب السفلي من الكلية اليسرى بالفحص السريري عند الشخص البالغ النحيف السوي.

توجد كيسات كبدية عند حوالي 30% من البالغين المصابين بداء الكلى عديدة الكيسات، لكن اضطراب الوظيفة الكبدية عندهم نادر. كذلك تعد أمهات الدم التوتية الشكل المتشكلة في الأوعية الدماغية مظهراً مرافقاً لهذه الحالة ولاسيما عند وجود قصة عائلية للإصابة بها، وإن 10% من المرضى يصابون بالنزف تحت العنكبوتية التالي لتمزقها. من الشائع وجود قلس تاجي وأبهري ولكن نادراً ما يكون شديداً، كذلك لوحظ ترافق هذه الحالة مع داء الرتوج الكولونية ومع فتوق الجدار البطني. يوجد تدهور تدريجي في الوظيفة الكلوية. على كل حال فإن متوسط العمر للبدء بالديلزة عند المرضى متغايري اللواقح بالنسبة لطفرة PKD1 هو 52 سنة. وبالمقابل فإن 50% من المرضى لا يحتاجون لها مطلقاً.

C. الاستقصاءات:
تشخص هذه الحالة اعتماداً على الموجودات السريرية وعلى القصة العائلية وعلى التصوير بأمواج فوق الصوت الذي يعد طريقة حساسة لكشف الكيسات. حالياً حدد العلماء الاضطرابات الجينية المسؤولة عن داء الكلى عديدة الكيسات عند البالغين، ولذلك يمكن في بعض الأحيان الوصول إلى تشخيص مورثي نوعي.

D. التدبير:
إن الضبط الجيد لارتفاع التوتر الشرياني أمر مهم لأن عدم ضبطه يسرع تطور القصور الكلوي. يجب علاج الإنتانات البولية بشكل حازم. يحتاج المرضى المصابون باعتلال كلوي مضيع للملح جرعات مناسبة من كلور الصوديوم وبيكاربونات الصوديوم. يجب تطبيق الإجراءات الخاصة بتدبير القصور الكلوي المزمن عند إصابة المريض به.

II. كيسات اللب الكلوي CYSTIC DISEASES OF THE RENAL MEDULLA:
يوجد نوعان من الكيسات الكلوية اللبية. النوع الأول هو الكلية الإسفنجية اللب (انظر الشكل 35). حيث تكون الكيسات مقتصرة على القنوات الجامعة الحليمية. لا تكون هذه الحالة وراثية دائماً وسببها غير معروف. يراجع المرضى الذين يكونون بالغين عادة بألمٍ أو بيلة دموية أو تشكل حصيات بولية أو إنتان بولي. تشخص الحالة بالتصوير بأمواج فوق الصوت أو بالتصوير الكلوي الظليل بالحقن عبر الوريد حيث يملأ وسيط التباين الأنابيب المتوسعة أو الكيسية التي تكون متكلسة أحياناً. الإنذار جيد عادة.

أما النوع الثاني فيسمى داء الكيسات اللبية (يسمى أحياناً عند الأطفال بسخاف الكلية Nephronophthisis) حيث تشاهد كيسات قشرية صغيرة أيضاً مما يؤدي لتخرب مترقٍ في الكليونات. تتظاهر هذه الحالات بالعطش والبوال (نتيجة البيلة التفهة كلوية المنشأ). تشخص هذه الحالة عادة عند المرضى الأصغر سناً، وتوجد غالباً قصة عائلية. أحياناً يكون المريض مضيعاً للملح مما يؤدي لمفاقمة درجة القصور الكلوي. حتى عندما تعالج هذه الحالة بشكل مناسب فمن المعتاد أن يصاب المريض بقصور كلوي خطير. إن الأساس المورثي لهذه الاضطرابات معقد لكنه يتضح تدريجياً.

يتطور غالباً لدى المرضى المصابين باضطراب كلوي منذ فترة بعيدة (عادة يكونون موضوعين على الديلزة لفترة طويلة) العديدُ من الكيسات الكلوية (الداء الكلوي الكيسي المكتسب). تترافق هذه الظاهرة مع زيادة إنتاج الإريثروبيوتين وأحياناً مع تطور كارسينوما الخلية الكلوية.

الشكل 35: الكلية الإسفنجية اللب. يظهر تصوير الحويضة الظليل بالحقن عبر الوريد أن وسيط التباين قد ملأ كلا الجهازين الجامعين والكهوف الصغيرة الناشئة عن القنوات الجامعة، ولاسيما عند حليمات القطب العلوي. هذه الكهوف شبيهة بعناقيد العنب. قد تظهر صورة البطن البسيطة تكلساً في نفس المناطق.

اضطرابات الوظائف الأنبوبية المعزولة
ISOLATED DEFECTS OF TUBULAR FUNCTION


حالياً يوجد عدد متزايد من الاضطرابات التي عُرِف أنها ناجمة عن اضطرابات نوعية في النواقل الجزيئية أو في بقية وظائف خلايا الأنابيب الكلوية. مع مرور الوقت يظهر المزيد من هذه الاضطرابات ولكننا اقتصرنا هنا على ذكر عدد ضئيل جداً منها ولكنه مهم.

إن البيلة الغلوكوزية الكلوية اضطراب حميد في آلية إعادة امتصاص الغلوكوز عبر الأنابيب، وهو يورث عادة على شكل خلة جسمية صاغرة. يظهر الغلوكوز في البول رغم أن تركيز سكر الدم ضمن المجال الطبيعي.

بيلة السيستين حالة نادرة يحدث فيها خلل في إعادة امتصاص الكمية المرتشحة من السيستين والأورنيتين والأرجينين واللايزين. يؤدي ارتفاع تركيز السيستين في البول إلى تشكل حصيات السيستين. تشمل الاضطرابات الأخرى الأنبوبية غير الشائعة كلاً من الرخد المقاوم للفيتامين -D حيث ينقص معدل إعادة امتصاص الفوسفات الراشح، والبيلة التفهة كلوية المنشأ حيث تبدي الأنابيب مقاومةً لتأثيرات الهرمون المضاد للإدرار (الفازوبريسين) ومتلازمة بارتر ومتلازمة جيتيلمان حيث يحدث فيهما ضياع للصوديوم ونقص البوتاسيوم.

يستخدم تعبير (متلازمة فانكوني) لوصف الاضطراب المعمم الطارئ على وظيفة الأنابيب الدانية، وتشمل الاضطرابات الملاحظة في هذه الحالة كلاً من انخفاض تركيز الفوسفات وحمض البول في الدم واحتواء البول على الغلوكوز والحموض الأمينية، والحماض الأنبوبي الكلوي الداني (انظر لاحقاً). بالإضافة لأسباب التهاب الكلى الخلالي المذكورة سابقاً تترافق العديد من الاضطرابات الاستقلابية الخلقية مع هذه المتلازمة ولاسيما داء ويلسون وداء السيستين وعدم تحمل الفروكتوز الوراثي.

الحماض الأنبوبي الكلوي (RTA)
RENAL TUBULAR ACIDOSIS :
ينجم الحماض الأنبوبي الكلوي إما عن اضطراب في إعادة امتصاص البيكاربونات في الأنابيب الدانية أو العجز عن تحميض البول في الأنابيب البعيدة. قد يترافق مع اضطراب طفيف أو حتى معدوم في الوظيفة الكلوية. ينجم كلا النوعين عن اضطرابات مورثية بالإضافة إلى الأمراض التي تصيب النسيج الخلالي الكلوي (انظر الجدول 24) وبعض السموم والأدوية النوعية. تؤثر بعض الاضطرابات والسموم بشكل رئيسي على الأنابيب القاصية وبالتالي تترافق مع حماض أنبوبي كلوي قاصٍ، تشمل هذه الاضطرابات كلاً من فرط كلس البول (انظر لاحقاً) وفرط أوكسالات البول والمذيبات والأمفوتريسين والكلية إسفنجية اللب والداء المنجلي والانسداد البولي المزمن.
الجدول 24: أسباب التهاب الكلى الخلالي المزمن.
التهاب الكلى الخلالي الحاد:
· أي سبب من أسباب التهاب الكلى الخلالي الحاد فيما لو استمر.
التهاب كبيبات الكلى:
· تحدث درجات مختلفة من الالتهاب الخلالي مترافقاً مع معظم أنماط التهاب كبيبات الكلى الالتهابية.
مناعي / التهابي:
· داء الغرناوية (الساركوئيد).
· الذأب الحمامي الجهازي (مناعي ذاتي).
· متلازمة جوغرن.
· الرفض المزمن للكلية المزروعة.
السموم:
· العشبة الصينية.
· اعتلال بالكان الكلوي.
· الفطور (المشروم Mushrooms).
· الرصاص.
الأدوية:
· كل الأدوية التي تسبب التهاب الكلى الخلالي الحاد.
· الانسمام بالليثيوم.
· الاعتلال الكلوي بالمسكنات.
· سيكلوسبورين، تاكروليموس.
الإنتان:
· يحدث كواحد من عقابيل التهاب الحويضة والكلية الشديد.
خلقي/ تطوري:
· مرافق للجزر المثاني- الحالبي (العلاقة السببية غير واضحة).
· سوء التنسج الكلوي (يترافق غالباً مع الجزر).
· وراثي (معروف حالياً بشكل جيد، ولكن آلياته غير واضحة).
· أسباب أخرى (داء ويلسون، الكلية الإسفنجية اللب، اعتلال الكلية المنجلي).
أمراض استقلابية وجهازية:
· نقص بوتاس الدم، فرط كلس البول، فرط أوكسالات البول.
· الداء النشواني.

1. الحماض الأنبوبي الكلوي القاصي (الكلاسيكي، أو النمط I):
في هذه الحالة تفقد الكلى قدرتها على تحميض فائق للبول، حيث لا يمكن لباهاء البول أن تقل عن 5.3 حتى ولو كان الشخص مصاباً بحماض جهازي شديد. تنجم هذه الحالة عن عجز القنوات الجامعة عن إفراز شوارد الهيدروجين إلى البول أو عن عجزها عن الحفاظ على مدروج خاص بشوارد الهيدروجين بين سائل اللمعة (لمعة الأنابيب) والخلايا الأنبوبية. وصف نوعان من هذا الاضطراب. يلاحظ في الحماض الأنبوبي الكلوي القاصي التام وجود حماض مفرط كلور الدم بشكل مستمر، بينما في الشكل الجزئي نجد أن تركيز بيكاربونات البلازما ضمن المجال الطبيعي ولكن لا ينخفض باهاء البول إلى قيمة تقل عن 5.3 بعد إعطاء الشخص كلور الأمونيوم. من الشائع أن يكون المريض مصاباً بالقهم والتعب، ويوجد فرط كلس بولي وفرط فوسفات بولي وبالتالي تتشكل حصيات بولية وكلاس كلوي.

يؤدي عدم مبادلة شوارد Na / H في القنوات الجامعة إلى ضياع الصوديوم مع البول وبالتالي نضوب السوائل. يصاب المريض بتلين العظام والناجم جزئياً عن زيادة ضياع الكالسيوم. يراجع الأطفال عادة بقصة فشل نمو مترافق مع بوال وعطش.

يتضمن التدبير كشف السبب المستبطن وعلاجه إن كان ذلك ممكناً. يجب إعطاء البيكاربونات بحيث نحافظ على تركيزها البلازمي فوق 18 ميلي مول/ليتر. قد نحتاج لجرعات كبيرة. نبدأ عادة بجرعة 1 غ من بيكاربونات الصوديوم كل 8 ساعات ونزيدها تدريجياً حتى يصل تركيز بيكاربونات البلازما للحد المطلوب ونضمن عدم وجود علامات نضوب الصوديوم.
عندما يوجد نقص في بوتاسيوم الدم يجب إعطاء المريض مزيج من بيكاربونات الصوديوم وبيكاربونات البوتاسيوم، بحيث أنه في البداية تعطى نصف الجرعة الكلية من البيكاربونات على شكل بيكاربونات البوتاسيوم، وتتحدد الجرعات اللاحقة من هذا المحضر اعتماداً على القياسات المتكررة لتركيز بوتاسيوم المصل، قد يحتاج مرضى تلين العظام للعلاج بمحضر 1-ألفا- هيدروكسي كولي كالسيفيرول (ألفا كالسيدول) أو بمحضر كالسيتريول.

2. الحماض الأنبوبي الكلوي الداني (النمط2):
قد يحدث كاضطراب معزول (حماض أنبوبي كلوي داني بدئي)، ولكن من الأشيع أن يظهر كجزء من متلازمة فانكوني (أنظر سابقاً). في هذا الاضطراب تضطرب عملية مبادلة Na+/H+ عبر الأنابيب الدانية مما يؤدي لنقص إعادة امتصاص البيكاربونات وبالتالي ضياعها بكميات كبيرة مع البول وبالتالي انخفاض تركيزها البلازمي بشكل ملحوظ وعندما ينخفض تركيز البيكاربونات البلازمي إلى حدود 12 ميلي مول/ليتر يمكن إعادة امتصاص الحمل الضئيل الراشح منها، يمكن إعادة امتصاصه عبر خلايا الأنابيب الدانية، ولا يصل منها (من البيكاربونات) إلى الأنابيب القاصية إلا كميات مهملة.
في هذه الظروف من الممكن أن نلاحظ أن خلايا القنوات الجامعة قادرة على إفراز شوارد الهيدروجين عكس المدروج، وبالتالي ينخفض باهاء البول إلى قيمة تقل عن 5.3. تترافق هذه الحالة بشكل شائع مع فرط كلور الدم ونضوب البوتاسيوم ونقص كلس الدم. يحتاج التمييز بين الحماض الأنبوبي الكلوي القاصي والداني لاختبارات خاصة غير مذكورة هنا.

يجب علاج أي سبب مستبطن إن كان ذلك ممكناً. يجب الحفاظ على تركيز بيكاربونات البلازما عند قيمة تزيد عن 18 ميلي مول/ليتر بإعطاء محضر بيكاربونات الصوديوم فموياً، عادة نضطر لإعطاء جرعات كبيرة منه، وينصح بأن نبدأ بجرعة 1 ميلي مول/كغ يومياً، هذا مع العلم أن كل كبسولة من بيكاربونات الصوديوم عيارها 500 ملغ تزود المريض بـ6 ميلي مول من البيكاربونات. إذا كان المريض مصاباً بنقص البوتاسيوم فيجب أن يُعطى جزءاً من البيكاربونات (يحدد مقداره بمراقبة تركيز بوتاس البلازما بشكل متكرر) على شكل بيكاربونات البوتاسيوم. يجب إعطاء مستحضرات الكالسيوم
و 1ألفا -هيدروكسي كولي كالسيفيرول حسب الحاجة.

الإصابة الكلوية في سياق الأمراض الجهازية
RENAL INVOLVEMENT IN SYSTEMIC DISORDERS
ـ مقدمة:
قد تصاب الكلى بشكل مباشر في سياق العديد من الأمراض الجهازية، وقد تتأثر بشكل ثانوي نتيجة الأمراض التي تصيب أعضاء أخرى من الجسم.
قد تكون الإصابة الكلوية قبل كلوية أو كبية أو خلالية أو بعد كلوية. وُصِفَت العديد من هذه الأمراض في مواضع أخرى من هذا الفصل أو في فصول أخرى.
ولقد ناقشنا هنا الإصابة الكلوية في سياق الداء السكري والتهاب الأوعية الجهازي والذأب الحمامي الجهازي والسرطان والحمل (بشيء من التفصيل).


الإصابة الكلوية في الداء السكري
RENAL INVOLVEMENT IN SYSTEMIC DISORDERS
لقد تحدثنا في فصل داء السكري عن التطور المستمر من بيلة الألبومين المجهرية إلى البيلة البروتينية الإيجابية بالغميسة Dipstick عند مريض الداء السكري، وكذلك تحدثنا عند هذا المريض عن حدوث ارتفاع التوتر الشرياني لديه وتطوره ومن ثم ترقي الحالة إلى متلازمة نفروزية صريحة. لا يحتاج كل المرضى للخزعة الكلوية لإثبات التشخيص، ولكن الأمراض الكلوية اللاسكرية المنشأ مسؤولة عن حوالي 8% من حالات البيلة البروتينية عند المرضى السكريين ولذلك يجب البحث عن أسباب أخرى (قابلة للعلاج) مسؤولة عن الأذية الكلوية عندهم.

عندما يتطور اعتلال الكلى الصريح سكري المنشأ نجد أن الأدوية الخافضة للضغط تنقص معدل تدهور الوظيفة الكلوية.

تبدي مثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين تأثيراً مفيداً في هذا المجال يزيد عن تأثيرها الخافض للضغط وذلك بآلية إنقاصها للضغط داخل الكبي. تبدي بعض ضادات الكالسيوم غير المشتقة من دايهيدروبيريدين، تبدي تأثيرات مشابهة على البيلة البروتينية، ولذلك قد تكون مفيدة في حال وجود مضاد استطباب لاستخدام ACEIs أو ضادات مستقبلات الأنجيوتنسين. يجب أن يكون تخفيض الضغط حازماً، حيث لوحظ الحصول على تأثيرات مفيدة عند كل مستويات التوتر الشرياني وقد نضطر لمشاركة عدة أدوية خافضة للضغط مع بعضها البعض.

تدبر المتلازمة النفروزية وفقاً للمبادئ المعروفة المذكورة سابقاً. على كل حال فإن وجود اختلاطات أخرى ناجمة عن الداء السكري غالباً ما يجعل تدبير المتلازمة النفروزية واضطراب الوظيفة الكلوية أكثر صعوبة، ويجعل المريض عرضة لاحتباس السوائل الشديد. يصعب جداً على المريض تحمل اضطراب توازن السوائل المترافق مع نقص بروتينات الدم والوذمة واضطراب الوظيفة الكلوية بسبب الداء القلبي والوعائي المحيطي المرافق وبسبب إصابته باعتلال عصبي، وغالباً ما تفاقم التأثيرات الجانبية للأدوية شدة هذه المشكلة. قد يكون فرط بوتاسيوم الدم مظهراً مسيطراً بسبب نقص الألدوستيرون ناقص الرينين، حيث ينقص معدل إنتاج الرينين من طليعته وينقص معدل تحرر الألدوستيرون.

قد يساهم تمدد الحجم والببتيد الأذيني المدر للصوديوم في هذه المشكلة. عادة يتفاقم الخزل المعدي واضطراب حركية الأمعاء، وإن تناول الطعام بشكل غير منتظم واضطراب امتصاصه بالإضافة لاضطراب التوافر الحيوي الخاص بالأنسولين نتيجة نقص معدل إطراحه ووجود اضطرابات استقلابية أخرى ناجمة عن تدهور الوظيفة الكلوية، إن كل ذلك يؤدي عادة لتدهور ضبط سكر الدم.

إن نوب انخفاض سكر الدم شائعة عند المرضى السكريين المصابين بالقصور الكلوي، ولهذه الأسباب مجتمعة نجد أن المرضى السكريين يستفيدون عادة من بدء المعالجة المعيضة للكلية في مرحلة أبكر من تلك التي نبدأ عندها بهذه المعالجة عند باقي مرضى القصور الكلوي بمراحله النهائية، لأن ذلك يسمح بضبط توازن السوائل وضبط التوتر الشرياني بقليل من الأدوية، ويضمن الحصول على شيء من الاستقرار في حالة المريض. رغم أن نسبة المواتة عند المرضى السكريين الموضوعين على الديلزة والذين خضعوا لزرع الكلية تبقى أعلى من نظيرتها عند بقية المرضى وطريقة تدبيرهم أصعب (انظر الشكل 36)، رغم ذلك كله تتحسن نسبة بقياهم ونوعية حياتهم ولاسيما بعد زرع الكلية.

الشكل 36: يد مريض سكري مصابة بالإقفار لديه داء كلوي بمراحله النهائية. تحرضت الأعراض والعلامات بعد تشكيل ناسور شرياني وريدي من أجل الديلزة الدموية. توضح هذه الصورة صعوبات تدبير الداء الكلوي بمراحله النهائية عند المرضى السكريين.